发病时间：不清楚
入睡障碍性失眠是不是遗传病呢
补充说明：入睡障碍性失眠是不是遗传病呢
2024-05-31 16:01
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任培华 副主任医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、心律失常、心肌疾病、冠脉疾病、高血压病、呼吸系统肿瘤、窦性心动过缓、窦性心动过速、冠心病、心肌梗死、心绞痛、原发性高血压、间质性肺炎、流感肺炎、感冒、流行性感冒、咽炎、喉炎、肺癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌
提问
入睡障碍性失眠不是遗传病。
该疾病主要是由于长期心理压力大、过度劳累等原因导致的，这些因素可能会导致大脑皮层兴奋性增高，从而引起入睡困难的情况。
此外，睡前摄入刺激性食物或饮料也可能影响睡眠质量，造成入睡困难。
因此，建议患者避免睡前摄入咖啡因等刺激物质，并保持规律的生活习惯以改善睡眠质量。
2024-06-05 10:15
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入睡障碍性失眠，指入睡困难。属于睡眠障碍的表现。睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。
症状起因：(一)发病原因目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。(二)发病机制医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。牵涉的递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺，以及神经肽类如S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分。又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少。破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失。神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。
可能疾病：职业妇女病 拖延症 职业倦怠症 周期性四肢运动障碍 小儿阻塞性睡眠呼吸暂停
就诊科室：神经
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1.本品用于治疗衰老期心理行为障碍（如警觉性和记忆力丧失、头晕、耳鸣、时间与空间定向力障碍、失眠）。2.也可用于急性脑血管病及脑外伤后综合征。3.可用于治疗缺血性视网膜疾病。耳、鼻、喉科治疗方面，可用于治疗耳蜗前庭疾病。
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1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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本品适用于治疗有WHOII级或I级症状的肺动脉高压患者(WHO组1),用以改善运动能力和延缓临床恶化。支持安立生坦有效性的研究主要包括特发性或遗传性PAH(64％)或结缔组织病相关性PAH(32％ )病因学特征的患者。
