发病时间：不清楚
新生儿缺氧5-10分钟导致脑水肿严重吗
补充说明：新生儿缺氧5-10分钟导致脑水肿严重吗
2023-08-28 22:20
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张碧云 主治医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、贫血、功能性胃肠病、睡眠障碍、过敏反应疾病、支原体肺炎、疱疹性咽峡炎、哮喘、缺铁性贫血、再生障碍性贫血、过敏性紫癜、血小板减少性紫癜
提问
新生儿缺氧5-10分钟导致脑水肿一般是比较严重的，可能会对新生儿的脑部造成不可逆的损伤。
新生儿缺氧后会导致脑部的组织受到损伤，可能会引起脑部细胞受损，并且可能会导致脑部的血管发生破裂，从而引起脑水肿。如果缺氧的时间比较长，可能会对新生儿的脑部造成不可逆的损伤，导致新生儿出现智力低下、反应迟钝、肢体运动障碍、语言障碍等，甚至还会出现休克的情况，对新生儿的生命造成威胁。因此，新生儿缺氧5-10分钟导致脑水肿一般是比较严重的。新生儿缺氧后需要及时进行治疗，如果新生儿缺氧的情况比较轻微，可以通过及时吸氧的方式进行治疗，能够有效缓解症状，如果新生儿缺氧的情况比较严重，则需要通过手术进行治疗，比如选择脑室外引流术、侧脑室引流术等。
另外，新生儿在出生后需要进行母乳喂养，在喂养时需要注意合理地喂养姿势，以免导致新生儿出现呛奶的情况，平时还要注意新生儿的护理工作，避免去人多密集的地方，以免引起交叉感染。如果新生儿出现不适症状，建议及时前往医院就医治疗。
2023-08-29 20:30
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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