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肝内胆管结石要切肝吗
补充说明:肝内胆管结石要切肝吗
a******W 2024-12-06 14:16
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肝内胆管结石是否需要切肝取决于结石的大小及位置。
如果结石位于肝脏边缘区域或者体积较小,一般不会造成严重的肝损伤,此时可以考虑采用经皮经肝胆管镜取石术等微创方法进行治疗,无需切开肝脏。但如果结石位于肝脏中央或体积较大,可能会引发严重的胆管炎或胆管狭窄,甚至会导致肝功能衰竭,此时为了彻底清除结石和防止病情进展,可能需要通过切开肝脏进行手术。
对于存在肝内胆管结石的患者,若出现严重并发症,如反复发作的胆管炎、胆管炎性狭窄或伴有胆汁淤积性肝硬化,可能需要考虑行肝切除术。
针对肝内胆管结石的治疗决策应综合考虑患者的全身状况以及结石的具体情况。在处理过程中需注意避免因操作不当引起的术后并发感染等问题,同时还要监测患者的生命体征变化。
2024-12-06 14:16
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肝内胆管结石是指肝管分叉部以上原发性胆管结石,绝大多数是以胆红素钙 为主要成分的色素性结石。虽然肝内胆管结石属原发性胆管结石的一部分,但有其特殊性,若与肝外胆管结石并存,则常与肝外胆管结石的临床表现相似。由于肝内 胆管深藏于肝组织内,其分支及解剖结构复杂,结石的位置、数量、大小不定,诊断和治疗远比单纯肝外胆管结石困难,至今仍然是肝胆系统难以处理、疗效不够满 意的疾病。
症状起因:肝胆管结石的病因,至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题,如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来,随着医学科学的进步和基础研究的深入,对肝胆管结石的成因,提出了很多理论。一、低蛋白与肝胆管结石低蛋白高碳水化合物饮食,beta;-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少,有利于beta;-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素,不溶于水,容易发生沉淀,是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关,这在发展中国家肝胆管结石发病率较高,可能是其中的原因之一。二、胆道感染与肝胆管结石普遍认为胆道感染,特别是大肠埃希杆菌感染,产生细菌源beta;-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高,相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样,肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多,都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。三、糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质,1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究,也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质,是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。胆石间质的研究发现,胆色素结石的间质含量多,胆固醇结石间质占10%,胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状,电镜下观察间质为黏液团,胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量,形态与分布的差异,除因胆固醇结晶,胆红素颗粒相互结合的方式不同以外,主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上,黏液物质的增多,增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心,是促进胆色素结石形成的基础。四、胆汁淤滞,胆汁动力学的改变由于胆管狭窄,胆道梗阻或胆管囊状扩张,继之发生胆汁动力学改变,涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀,黏液脓性物的参与,形成褐黄色胆泥,进一步加重胆道梗阻,淤滞、感染,促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症,十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等,都是因为胆汁流动不畅,发生胆管结石。五、胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强,产生胆红素钙沉淀增多近年研究表明,氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-),羟自由基(OH-),能使试管内胆红素钙生成反应加快,条件溶度减小,沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加,促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实,胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加,自由基又诱发胆管炎症,并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。六、原发性肝胆管胆固醇结石的研究Ohta认为与胆红素钙类结石不同,不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关,而是在胆固醇成核的抑制因子ApoAⅠ活性降低,可能是一种与ApoAⅠ缺陷有关的疾病。
就诊科室:肝胆、消化
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