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胆红素脑病mri表现？
补充说明：胆红素脑病mri表现？
a******W 2024-01-24 11:26
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
胆红素脑病的MRI表现包括脑水肿、颅内高压征象、神经元移行障碍、脑白质异常和脑萎缩，这些症状可能表明胆红素脑病的程度和进展，建议及时就医。
1.脑水肿
脑水肿是由于胆红素进入中枢神经系统后引起的炎症反应和氧化应激损伤导致血管通透性增加，液体从血液向脑组织间隙转移所致。脑水肿通常发生在大脑皮层下区域，可引起头痛、呕吐等症状。
2.颅内高压征象
颅内高压征象是由脑水肿导致脑室受压、脑脊液循环受阻而引起的压力增高现象。这些征象可能包括头痛、喷射性呕吐、视力模糊等，严重时可能导致意识丧失。
3.神经元移行障碍
神经元移行障碍是指在胎儿发育过程中，神经细胞从产生部位移动到其成熟位置的过程中受到干扰，部分胆红素可能会干扰这一过程。这可能导致神经细胞错位，影响正常的神经功能，如运动协调障碍。
4.脑白质异常
脑白质异常可能是由于胆红素代谢产物沉积在脑白质中，导致氧化应激和炎症反应，进而引起髓鞘脱失和神经纤维退化。MRI上表现为弥漫性或局灶性的T2加权高信号影，常伴有胼胝体变薄。
5.脑萎缩
脑萎缩可能由胆红素毒性作用导致神经细胞死亡或存活神经元因缺氧而受损引起。MRI显示脑体积缩小，尤其是颞叶和额叶，但并非所有患者都会出现。
针对胆红素脑病的MRI表现，可以进行头颅MRI以评估脑部结构和异常。治疗措施可能包括降低血清胆红素水平的光疗或换血疗法以及控制脑水肿的甘露醇注射。患者应注意避免过度疲劳，保证充足睡眠，避免长时间阅读、写作、使用电脑和其他精细工作，以免加重视觉疲劳。
2024-04-20 06:38
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
