发病时间：不清楚
皮下脂肪萎缩会不断扩大吗
补充说明：皮下脂肪萎缩会不断扩大吗
a******W 2023-09-26 23:50
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
皮下脂肪萎缩是否会扩大因人而异，通常取决于病因及个体差异。
皮下脂肪萎缩可能是由于多种因素引起的，如遗传因素、内分泌失调、营养不良等。这些因素会导致脂肪细胞数量减少或者功能异常，从而引起局部脂肪组织的萎缩。对于由遗传因素引起的皮下脂肪萎缩，由于基因的影响，萎缩的情况可能会持续存在并且不断扩散。而对于其他原因引起的皮下脂肪萎缩，在积极治疗原发病的基础上，配合饮食调整和适当的运动，可以有效地控制病情的发展，甚至达到治愈的效果，此时萎缩的情况就不会继续扩大。
若患者患有硬皮病或类固醇后皮肤萎缩，也可能会出现皮肤松弛、萎缩的现象，但并不属于皮下脂肪萎缩。此类疾病中，皮肤纤维化导致其失去正常的支撑结构，进而发生萎缩。
需要注意的是，肥胖者如果减肥过快或采用不恰当的方法，可能导致皮肤弹性纤维断裂，使多余的皮肤松弛下垂。因此，建议在减肥过程中保持适度的速度，并采取健康的饮食和锻炼习惯，以支持皮肤的健康状态。
2024-02-12 22:24
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脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
症状起因：(一)发病原因先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。(二)发病机制本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
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