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高原性脑水肿怎么治疗最好

发病时间:不清楚

高原性脑水肿怎么治疗最好

补充说明:高原性脑水肿怎么治疗最好

2024-07-08 14:03

脑水肿 利尿 呋塞米 氢氯噻嗪 尼莫地平 桂利嗪 头痛 恶心 呕吐

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精选回答(1)

闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等,以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等

提问

高原性脑水肿的治疗措施包括吸氧治疗、利尿剂、血管扩张剂等。
1.吸氧治疗
吸氧治疗通常采用高流量鼻导管给氧、面罩给氧等方法,可提高血氧饱和度。通过增加氧气供应,可以纠正缺氧状态,减少脑细胞损伤。此过程有助于缓解脑水肿的症状。适用于急性期的高原性脑水肿患者,能够迅速改善症状。
2.利尿剂
使用、氢等利尿剂时,需根据医嘱调整剂量并监测电解质平衡。这些药物能促进体内水分排出,降低颅内压,从而减轻脑水肿。其效果取决于个体反应及病情严重程度。对于轻至中度的高原性脑水肿,利尿剂可能有效且安全。
3.血管扩张剂
常用尼莫地平、氟桂利嗪等药物,按医嘱服用。这类药物通过扩张脑血管,降低颅内压力,进而减轻脑水肿。适合于慢性阶段的高原性脑水肿患者。当其他治疗无效时,血管扩张剂可能提供辅助支持。
在治疗过程中,应密切观察患者的症状变化,如头痛、恶心、呕吐等症状是否得到缓解。同时,注意保持良好的生活习惯,包括规律作息、均衡饮食和适量运动,以增强身体抵抗力。

2024-07-08 16:22

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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