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高血糖一型二型的区别

发病时间:不清楚

高血糖一型二型的区别

补充说明:高血糖一型二型的区别

2024-10-31 10:31

高血糖 胰岛素 体重下降 多尿 多饮 口渴 疲劳 血糖

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徐文明 副主任医师 中山大学附属第一医院 三甲

擅长:从事内分泌代谢疾病临床及科研工作近20年,主要研究方向为2型糖尿病及其大血管并发症。

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高血糖一型和二型的区别在于病因、发病年龄、症状以及治疗方式。
1.病因
高血糖一型通常由胰岛素分泌不足引起,与遗传因素和自身免疫反应有关;而高血糖二型则主要由于胰岛素抵抗导致,与生活方式、遗传和环境因素有关。
2.发病年龄
高血糖一型多在青少年时期发病;而高血糖二型通常在成年后期出现,但近年来也有年轻化趋势。
3.症状
高血糖一型患者常伴随体重下降、多尿、多饮等症状;而高血糖二型患者可能没有明显的症状,或者只有轻微的症状,如口渴、疲劳等。
4.治疗方式
高血糖一型需要终身注射胰岛素来控制血糖;而高血糖二型则可能通过饮食控制、运动和口服药物来管理。
日常生活中应定期监测血糖水平,并注意饮食均衡,避免摄入过多糖分。

2024-10-31 10:34

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多尿

正常健康人24h尿量约1500~2000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿

  • 症状起因:一、病因分类1.内分泌与代谢疾病(1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。(2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。(3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。(4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。2.肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值在6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。3.溶质性多尿因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。4.其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。二、机理正常情况下肾小球的滤过液24h可达170L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收,若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受损,再吸收功能下降,可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。

  • 可能疾病:肾病  下消  肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征  成人T细胞白血病  朗格汉斯组织细胞增多症  

  • 常见检查: 血清肿瘤基因P53抗体  低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)  血清免疫球蛋白A  一般摄片检查  肾脏B超  肾脏CT  

  • 就诊科室:泌尿、外科、肾

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