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脑血栓取栓不成功后续怎么办？
补充说明：脑血栓取栓不成功后续怎么办？
a******W 2024-01-24 11:41
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑血栓取栓不成功后，可以考虑溶栓治疗、抗凝治疗、降纤治疗、脑水肿治疗、颅内压控制等方法来改善病情。
1.溶栓治疗
溶栓治疗通过溶解血液中的血栓来恢复脑部血液循环，具体包括使用链激酶、阿替普酶等溶栓药物。此方法适用于急性期的大血管闭塞所致的脑血栓形成。
2.抗凝治疗
抗凝治疗旨在防止新的血栓形成，常用药物有肝素、华法林等。对于存在持续性血栓风险的患者是必要的预防手段。
3.降纤治疗
降纤治疗通过降低血液中纤维蛋白原水平来减少血栓负荷，常用药为降纤酶、巴曲酶等。在取栓失败后可作为辅助治疗以改善微循环状态。
4.脑水肿治疗
脑水肿治疗针对脑组织因缺氧导致的肿胀，常采用甘露醇、等渗透性脱水剂。当取栓后伴随严重脑水肿时，应立即启动脑水肿管理程序。
5.颅内压控制
颅内压控制涉及监测和维持颅腔内压力正常范围，可通过使用甘露醇快速静脉滴注降低颅内压。对于取栓术后颅内高压患者至关重要，以减轻脑水肿和防止进一步损伤。
若取栓术未能成功移除血栓，在评估患者个体差异及病情变化后，可以考虑再次尝试取栓或其他血管再通技术。此外，建议密切监测患者的神经功能状态，并根据医嘱调整生活方式，如戒烟限酒、规律运动等，有助于改善脑血栓预后。
2024-05-01 13:01
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
