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癫痫大发作为什么持续状态？
补充说明：癫痫大发作为什么持续状态？
a******W 2024-01-24 11:48
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
癫痫大发作持续状态可能是由药物不足、脑内血肿、脑水肿、颅内感染或脑肿瘤引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.药物不足
由于抗癫痫药物浓度降低导致神经元过度放电，引起持续性癫痫发作。需要及时调整药物剂量或更换适合的抗癫痫药以控制病情。
2.脑内血肿
血肿压迫周围组织结构，刺激大脑皮层异常放电，诱发癫痫持续状态。针对脑内血肿引起的癫痫持续状态，可采用去骨瓣减压术进行处理。
3.脑水肿
脑水肿会导致颅内压力增高，进而影响脑部血液循环和神经功能，易出现癫痫持续状态。减轻脑水肿是关键，可以遵医嘱使用、甘露醇等利尿剂来缓解症状。
4.颅内感染
颅内感染会引起炎症反应，产生炎性物质刺激中枢神经系统，从而诱发癫痫持续状态。抗感染治疗是必要的，例如遵医嘱使用头孢曲松钠、阿莫西林克拉维酸钾等抗生素。
5.脑肿瘤
脑肿瘤生长过程中可能会压迫邻近区域，导致局部脑组织缺氧和代谢紊乱，继而引起癫痫持续状态。手术切除肿瘤是最常见的治疗方法，如开颅肿瘤切除术、经鼻蝶入路垂体瘤切除术等。
患者应保持充足的休息，避免过度疲劳，保证规律的生活作息。建议定期复查头部MRI以监测病情变化，必要时可在医生指导下服用片、丙戊酸钠缓释片等镇静类药物。
2024-04-24 16:29
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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本品主要用于癫痫的单纯或复杂性失神发作、肌阵挛发作和全身性强直-阵挛发作（大发作）。对复杂部分性发作也有一定疗效。
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