发病时间：不清楚
癫痫持续发作的危害是什么
补充说明：癫痫持续发作的危害是什么
2023-09-10 01:21
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精选回答(1)
闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
提问
癫痫持续发作可能会导致患者出现脑水肿、脑缺氧、脑损伤、窒息、死亡等危害。
1、脑水肿
癫痫持续发作会导致患者的大脑神经元异常放电，从而导致患者的脑水肿，严重时还可能会引起脑疝，导致患者出现生命危险。患者可以在医生的指导下使用甘露醇、等药物进行治疗，可以起到缓解脑水肿的作用。
2、脑缺氧
癫痫持续发作还可能会导致患者的脑组织出现缺氧的情况，从而引起脑缺氧，导致患者出现头晕、头痛、嗜睡等症状。患者可以在医生的指导下使用胞磷胆碱钠、吡拉西坦等药物进行治疗，可以起到营养脑细胞的作用。
3、脑损伤
癫痫持续发作还可能会导致患者的脑组织出现损伤，从而引起脑损伤，导致患者出现肢体麻木、活动受限等症状。患者可以在医生的指导下使用甲钴胺、维生素B1等营养神经的药物进行治疗。
4、窒息
癫痫持续发作还可能会导致患者的呼吸系统受到损伤，从而引起窒息，导致患者出现缺氧、呼吸困难等症状。患者可以在医生的指导下使用甲泼尼龙、氢化可的松等糖皮质激素药物进行治疗。
5、死亡
如果癫痫持续发作，可能会导致患者的脑部神经元出现异常放电，从而导致患者的脑组织出现损伤，引起死亡的情况。建议患者可以在医生指导下通过高压氧的方式进行治疗。同时，患者也可以通过脑室外引流术等方式进行治疗。
建议癫痫持续发作的患者需要及时就医，在医生指导下进行对症治疗，以免延误病情。
2023-09-10 20:24
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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