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颅内压升高原因
补充说明：颅内压升高原因
a******W 2023-09-27 04:14
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
颅内压升高可能是由脑水肿、颅内肿瘤、颅内出血、脑积水或脑膜炎引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
脑水肿是由于组织液在中枢神经系统中异常积聚导致的病理状态。这可能是由于损伤、感染或其他潜在的健康问题引起的炎症反应。降低脑水肿可以使用等利尿剂促进水分排出。
2.颅内肿瘤
颅内肿瘤压迫脑组织和血管，导致脑部血液循环受阻，进而引起颅内压增高。此外，肿瘤还会刺激脑脊液循环通路，增加脑脊液分泌，进一步加重颅内压力。手术切除肿瘤是最常见的治疗方法，如开颅肿瘤切除术。
3.颅内出血
颅内出血是指血液流入颅腔内部，使颅内容积增大，压迫脑组织和血管，从而引起颅内压增高的现象。出血会导致局部脑组织受到压迫和损伤，引起炎症反应，进一步加剧颅内压升高的程度。颅内出血的治疗需要紧急处理，包括控制原发病、降颅压和抗纤溶药物的应用，常用药物有甘露醇注射液、片等。
4.脑积水
脑积水时，脑室系统扩大并伴有脑脊液循环障碍，导致脑脊液在脑室内蓄积过多。脑脊液积聚会引起脑体积增大，使颅腔内的空间相对缩小，从而导致颅内压升高。脑积水的治疗通常采用外科手术的方法进行，例如脑室腹腔分流术。
5.脑膜炎
脑膜炎是由各种病原体侵入脑膜所致的炎症性疾病，这些病原体会产生炎症因子，刺激脑膜组织，导致其肿胀和渗出，从而使颅腔内容积增大而引起颅内压升高。脑膜炎的治疗需针对不同病原体选用相应抗生素，如头孢曲松钠、阿莫西林克拉维酸钾等；重症患者可遵医嘱使用以减轻脑水肿。
建议定期监测血压、心率和呼吸频率，以及保持充足的休息，避免过度劳累。必要时，应进行磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）以评估颅内压升高的原因和严重程度。
2024-02-28 09:25
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
