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水肿的原因和治疗
补充说明:水肿的原因和治疗
a******W 2024-11-28 13:38
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水肿可能是由肾源性水肿、心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.肾源性水肿
肾源性水肿是由于肾脏疾病导致体内水分潴留,引起液体积聚在组织间隙中。这可能是由于肾小球肾炎、肾病综合征等引起的。利尿剂如可促进钠离子和水分子的排泄,减轻水肿。
2.心源性水肿
心源性水肿是由心脏功能不全导致体液回流受阻而引起的。例如左心衰竭时肺循环压力增高,使毛细血管内液体漏出至肺间质和肺泡腔内形成肺水肿;同时右心衰竭时体静脉瘀血,体液回流受阻而出现身体下垂部位浮肿。改善心力衰竭患者预后的药物主要是β受体拮抗剂,如美托洛尔,可以减慢心率、减弱心肌收缩力,从而降低心室舒张末期充盈压,减少心房和心室壁的扩张,提高心力衰竭患者的生存率和生活质量。
3.肝源性水肿
肝源性水肿是因为肝脏疾病导致白蛋白合成不足,血浆胶体渗透压下降,水分从血液渗入组织间隙所致。常见于肝硬化、肝炎等疾病状态。补充白蛋白是常用的治疗方法之一,可通过口服或静脉注射人血白蛋白进行治疗。
4.营养不良性水肿
营养不良性水肿可能由蛋白质摄入不足或吸收障碍引起,导致低白蛋白血症和胶体渗透压降低,使得水分滞留在组织间隙中。补充蛋白质是关键措施,可以通过高蛋白饮食或口服蛋白质补充剂来纠正低蛋白血症。
5.内分泌性水肿
内分泌性水肿通常由甲状腺功能减退或其他激素失衡引起,这些疾病会影响体内电解质平衡和液体代谢,进而引发水肿。针对原发疾病的治疗是解决水肿的关键,例如甲亢引起的水肿需要使用抗甲状腺药物如甲巯咪唑进行治疗,甲减则需用甲状腺素替代疗法,如左旋甲状腺素片。
建议定期监测体重变化以评估水肿状况,保持充足的休息,避免长时间站立或坐着不动,以免加重水肿。必要时,医生可能会推荐进行超声心动图、肾功能测试或肝脏功能检测等进一步的诊断措施。
2024-11-28 13:38
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾