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老年痴呆是怎么造成的？
补充说明：老年痴呆是怎么造成的？
a******W 2024-01-24 12:19
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
老年痴呆可能是由神经递质减少、淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、基因突变或脑血管病变引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.神经递质减少
神经递质是参与神经系统信息传递的一类化学物质，其减少可能导致认知功能下降。例如乙酰胆碱是一种重要的神经递质，其缺乏会影响记忆和学习能力。补充胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、加兰他敏等药物可以提高乙酰胆碱水平，改善阿尔茨海默病相关症状。
2.淀粉样蛋白沉积
淀粉样蛋白沉积形成阿尔茨海默病的主要病理特征之一，会导致神经元损伤和死亡，进而影响大脑的功能。淀粉样蛋白通过多种途径引起细胞毒性作用，包括破坏细胞膜稳定性、干扰信号转导和诱导炎症反应。美金刚、卡巴拉汀等药物可用于治疗轻至中度阿尔茨海默病，这些药物能够减少淀粉样蛋白的产生和聚集。
3.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白在神经元中的主要功能是稳定微管结构，当其过度磷酸化时会失去正常功能并形成缠结，导致神经元内部运输障碍和细胞死亡。NMDA受体拮抗剂如美金刚可阻断NMDA受体介导的兴奋性毒性作用，从而减轻tau蛋白过度磷酸化的效应。
4.基因突变
某些基因突变与阿尔茨海默病的风险增加有关，如早老素-1基因（PSEN1）和早老素-2基因（PSEN2）。这些基因编码的蛋白质参与了淀粉样前体蛋白的加工过程，突变会导致异常的淀粉样蛋白产生。PSEN1和PSEN2突变的患者通常采用高剂量的盐酸多奈哌齐片进行治疗，以延缓病情进展。
5.脑血管病变
脑血管病变导致脑血流量减少或中断，引起局部缺氧和缺血，进一步引起神经细胞损伤或死亡，出现痴呆的症状。遵医嘱使用阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片等药物控制血脂异常，有助于预防脑血管病变的发生和发展。
建议定期进行神经心理学评估、影像学检查以及血液生化检测，以便早期发现和诊断老年痴呆。饮食方面，应保证营养均衡，适当增加富含omega-3脂肪酸的食物摄入量，如深海鱼类，可能对预防有一定帮助。
2024-04-20 09:02
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淀粉样蛋白沉积：系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis)是由于淀粉样蛋白(amyloid)在全身细胞外组织间隙中沉积，从而破坏细胞和器官功能的疾病Picken等提出的系统性淀粉样变性最新定义是：淀粉样变性是一组由遗传变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。
症状起因：淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloidenhancingfactor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。
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