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小儿过早搏动可否恢复正常生活
补充说明:小儿过早搏动可否恢复正常生活
2024-05-30 11:03
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小儿过早搏动可能通过调整生活方式和必要时的医疗干预恢复正常生活。
小儿过早搏动可能是由多种原因引起的,如神经调节异常、电解质失衡或心脏结构异常。如果小儿的过早搏动频率较低且无明显症状,通常可以通过调整生活方式如避免过度劳累、保持规律作息等来改善症状,并恢复正常的生活。但如果过早搏动频繁发作或伴有严重症状,如胸痛、呼吸困难等,则需要及时就医进行专业评估和治疗,以确定是否需要药物治疗或进一步的医疗干预。
部分情况下,小儿过早搏动可能与家族遗传有关,此时可能需要定期监测心电图和进行基因检测,以便及早发现和管理潜在的心脏疾病风险。
家长应密切观察小儿的症状变化,如有不适或症状加重应及时咨询医生,同时建议定期带小儿进行体检和心电图检查,以确保心脏健康状况。日常生活中还应注意饮食均衡,适当增加富含钾的食物摄入,如香蕉、菠菜等,有助于维持正常的心律。
2024-05-30 13:37
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心脏-基本结构心脏表面靠近心底处,有横位的冠状沟几乎环绕心脏一周,仅在前面被主动脉及肺动脉的起始部所中断。沟以上为左、右心房,沟以下为左、右心室。在心室的前面及后(下)面各有一纵行的浅沟,由冠状沟伸向心尖稍右 心脏结构 方,分别称前后室间沟,为左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置关系呈现轻度由右向左扭转现象,即右心偏于右前上方,左心偏于左后下方。 心脏是一中空的肌性器官,内有四腔:后上部为左心房、右心房,二者之间有房间隔分隔;前下部为左心室、右心室,二者间隔以室间隔。正常情况下,因房、室间隔的分隔,左半心与右半心不直接交通,但每个心房可经房室口通向同侧心室。 右心房壁较薄。根据血流方向,右心房有三个入口,一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁静脉血回心的主要入口。出口即右房室口,右心房借助其通向右心室。房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝,为胚胎时期连通左、右心房的卵圆孔闭锁后的遗迹。右心房上部向左前突出的部分称右心耳。 右心室有出入二口,入口即右房室口,其周缘附有三块叶片状瓣膜,称右房室瓣(即三尖瓣)。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔,并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口,其周缘有三个半月形瓣膜,称肺动脉瓣。 左心房构成心底的大部分,有四个入口,一个出口。在左心房后壁的两侧,各有一对肺静脉口,为左右肺静脉的入口;左心房的前下有左房室口,通向左心室。左心房前部向右前突出的部分,称左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口,周缘附有左房室瓣(二尖瓣),按位置称前瓣、后瓣,它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口,位于左房室口的右前上方,周缘附有半月形的主动脉瓣。 心脏结构异常,常见于高血压,尿毒症,电解质代谢紊乱及酸中毒,肾性贫血,动静脉瘘,动脉粥样硬等。
症状起因:高血压:长期高血压使心脏负荷过重,引起心室壁肥厚,心脏扩大,久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高,其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外,由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展,促使发生心功能衰竭。尿毒症毒素的作用:CRF时有害的代谢产物蓄积于体内,毒素抑制心肌引起心肌病变,导致心肌功能减退和心功能衰竭。电解质代谢紊乱及酸中毒:CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变,从而导致心律紊乱和心功能衰竭。肾性贫血:CRF患者长期贫血使心肌缺氧,心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快,心排血量增加,日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。透析用动静脉瘘:因动静脉血分流量大,加重心脏负荷,久之可导致心功能衰竭。动脉粥样硬化:CRF并发的高血压及透析后发生的高脂血症,均可加速动脉粥样硬化的进展,使CRF的死亡率增高,在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。免疫力低下:尿毒症时免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
常见检查: 动态心电图
就诊科室:心血管内科